Der Zusammenhang Leptin und Refeed - wichtig für jede Diät?!

[ele aKa aLex]

Ich habe gestern einen Artikel über Refeed in der Metabolen Diät gelesen und musste direkt an epe denken. Was sagen denn die "Kenner" unter uns zu dem ganzen.

Ich versuche den Artikel mal aufs wesentliche zusammenzufassen:

Während einer Diät finden im Körper hormonelle Veränderungen statt. Der Körper selbst versucht sich gegen Gewichtsverlust und Fettabbau zu wehren. Eine wichtige Rolle für den Erfolg/Misserfolg einer Diät kann das Hormon Leptin spielen. "Es handelt sich hierbei um einen Botenstoff, der von den Fettzellen produziert wird und eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Fettstoffwechsels spielt" (Hemmen von Hungergefühl, Regulierung des Körpergewichts/-fettanteils). Neben diesen "Aufgaben" reguliert Leptin auch die Produktion anderer Hormone (sexual, insulin, schilddrüsenhormone).

Durch den Verlust an Volumen der Fettzellen sinkt auch die Leptinproduktion ab. Das wiederum bedeutet eine geringere Körperfettabnahme bis hin zu einem Plateau, wo der Körper überhaupt kein Fett mehr abbaut sondern Fett zulegen möchte. Es ist auch die Rede davon, dass viele Sportler versuchen die Zufuhr von Essen weiter zu drosseln oder eben das Training weiter hochschrauben. Das ist genau der falsche Weg, da hier - laut Autor - die Gefahr des Übertrainings und Überforderung des Organismus besteht.

Im Artikel ist ganz klar die Rede davon, dass in jeder Diät, die längerfristig andauert, dieses Plateau zwangsläufig eintreten wird. Um dieses Plateau zu überwinden oder zu umgehen wird der Refeedtag empfohlen.

Wie und warum diesen Refeedtag. "Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, dass bereits 12-36 Stunden kalorienüberschüssige und kohlenhydratreiche Ernährung zu einem deutlichen Anstieg des Leptinspiegels führen können." Das bedeutet also in regelmäsigen Abständen sollte man die Kcal Zufuhr über die des täglichen Bedarfs bringen und den Schwerpunkt hierbei auf Kohlenhydrate setzen. Welche Kohlenhydrate wohl keine Rolle, man sollte an diesem Tag nur möglichst Fette meiden, da diese sonst schnell eingelagert werden. In Zahlen ist im Artikel die Rede von 25% Eiweiß, 70% Kohlenhydrate. Die hohe Kohlenhydratzufuhr spielt unter anderem auch eine Rolle, weil - so die Rede im Artikel - die Leptinfreisetzung durch Insulin gesteigert wird und Insulin bekanntlich durch Kohlenhydrate freigesetzt wird.


Ich beziehe mich damit auf den Artikel ">> Refeed << Teil 1, Metabole Diät" von Stephan Korte aus der aktuellen All Stars Ausgabe 28/1/2011


Ich habe zwar ein paar mal Refeed hier im Forum gelesen, aber die eigentliche Bedeutung ist glaube ich nur wenigen (der unerfahrenen User) bekannt. Vielleicht ein paar Kommentare von den erfahrenen Ernährungskräften hier im Forum?

Und epe, überlegs dir, sollte sich nicht viel ändern, das mal in betracht zu ziehen. Immerhin machst du deine Diät schon bald ein halbes Jahr?!

[ependinom]

vllt weiss robert ja was

[Prop Dylan]

Das Thema würde mich auch mal interessieren...besonders ob Klitscko da mal aus seiner Wettkampdiät Erfahrungen preisgeben könnte.

[ele aKa aLex]

Hm... mag sich keiner zu äußern oder gibts nichts was man dazu sagen kann?!

[stephang]

wirkungsweise von leptin
für laien beschrieben in ernährungsstrategien

auf fachlicher ebene in biochemie der ernährung

[TerryTate]

Leptin ist ein hauptsächlich von Fettgewebe produziertes Hormon. Es ist ein Zytokinähnliches Protein, aus 157 Aminosäuren.
Wenn im Fettgewebe die Speicherung von Energie überwiegt, findet man einen hohen Serumleptinspiegel, wenn hauptsächlich Fett abgebaut wird, niedrige Leptinkonzentrationen.
Es besteht eine Enge Beziehung zwischen gesammter Körperfettmase und den Serumleptinkonzentrationen. Schlanke Menschen haben deutlich niedrigere Spiegel als adipöse Personen.
Es ist damit ein Faktorer, der das Gehirn über die Größe der vorhandenen Fettgewebsspeicher und damit Energiereservoirs informiert. Seine Bildung ist unmittelbar abhängig von der Fettsäuresynthese bzw. den Wirkungen des Insulins.
Der Hauptwirkungsort sind hypothalamische Areale wie der Nucleus arcuatus in denen Hunger und Sättigung reguliert wird. Neben der zentralen Wirkung ist Leptin für die Fertilität wichtig. Es fördert auch die Knochenbildung. Leptin hemmt das Auftreten von Hungergefühl und spielt daher eine Rolle bei der Regulierung des Fettstoffwechsels von Menschen und anderen Säugern.

Das wiederum bedeutet eine geringere Körperfettabnahme bis hin zu einem Plateau, wo der Körper überhaupt kein Fett mehr abbaut sondern Fett zulegen möchte.

Der primäre Effekt von Leptin - zumindest in der Fachliteratur in der ich nachgelesen habe - ist ja die Regulation des Hungers und nicht die direkte Beeinflussung des Körperfetts. Ich fand nichts dazu, wie es sich auf andere Sotffwechselvorgänge auswirkt.
Mir persönlich ist es also nicht einleuchtend wie man auf die obige Aussage kommt, da es einfach auch ein Thema ist, das viel zu wenig erforscht ist, und man noch viel zu wenig weiß.

Zu der Beziehung wie/ob Insulin und Leptin sich gegenseitig regulieren konnte ich nichts finden. Wahrscheinlich auch zu wenig erforscht.

[stephang]

ich habe dazu nochmal nachgeschlagen und im buch "biochemie der ernährung - hannelore daniel, 3. auflage 2010" auf seite 192f im kapitel regulation der nahrungsaufnahme bezüglich hunger-regulation folgendes gefunden:

Das leptin ist ein fettgewebshormon, dass aussschließlich die adipocyten synthetisieren. [...]. auch sonst weißt das letpin alle charakteristika eines hormons auf. die transkription des ob-gens steht offenbar unter der kontrolle des insulinspiegels und wird möglicherweise über die zelluläre bereitstellung von nucleotidaktivierenden monosachariden (udp-glucose) und davon abhängigen transkriptionsfaktoren gesteuert.

die effekte des leptins auf hunger und sättigung werden vor allem auf den hypothalamus vermittelt. darüber hinaus übt das hormon seine wirkung auch direkt in einer reihe von peripheren geweben aus. dazu zählen auch die Beta-zellen des endokrinen pankreas, in denen das leptin die glucosestimulierte insulinsekretion herabsetzt.

[...].

Neben diesen effekten des leptins auf die genexpression sind in hypothalamischen neuronen und beta-zellen des pankreas auch akute wirkungen auf atp-abhängige kaliumkanäle beschrieben worden. die aktivierung spezifischer kaliumkanäle bewirkt veränderungen des membranpotentials, die zum verschluss spannungskontrollierter kalziumkanäle in der zellmembran führen. dadurch wird die sekretion unter anderem von npy in neuronen und von insulin in beta-zellen reduziert, da deren freisetzung einen anstieg des cytosolischen calciumsspiegels erfordert.

im folgenden geht es dann um die auswirkungen von leption bei fettleibigen und gendefekten mäusen, ist also nicht mehr für die insulinthematik relevant